已解决
| 糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 <遗传因素】： 糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素 的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。 【肥 胖】： 肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发２型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。 其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素 血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰 岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发 高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终 导致β-细胞功能严重缺陷，引发２型糖尿病。 腹部细胞对胰岛素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主 要是脂肪组织增多，这种增多，只是细胞体积增大，但脂肪细胞数目并未 增多，导致细胞膜上受体数目相对减少而引起胰岛素抵抗。从而使葡萄糖 清除率明显降低，导致高血糖，引起糖尿病。 【活动不足】： 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此 体力活动减少已成为２型糖尿病发病的重要因素。 【饮食结构】： 无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高 脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。 同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发２型糖尿病 常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含 脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避 免营养过剩。 【精神神经因素】： 在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理 的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素 也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代 谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。 【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染 性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛 β-细胞， 大量破坏β-细胞，并且抑制β-细胞的生长，从而导致胰岛素分泌缺乏， 最终引发I型糖尿病。 【自身免疫】：I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多 种自身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机 体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛 β-细胞的抗体物质。 这些抗体物质，可以直接造成胰岛 β-细胞损害，导致胰岛素分泌缺乏， 引发糖尿病。 【化学物质和药物】： 已经查明有几种化学物质能引发糖尿病。扑立灭灵 （灭鼠药），能引发１型糖尿病。两种临床用药，戍双咪（用于治疗肺炎） 和左旋门冬酰胺酶（一种抗癌药）也能引起糖尿病。 【妊娠】： 妊娠期，母体产生大量多种激素。这些激素对胎儿的健康成长 非常重要，但是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引起胰岛素抵抗。 虽然糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于 ①胰岛素绝对缺 乏、②胰岛素相对缺乏、③胰岛素效应不足（即胰岛素抵抗：指胰岛素执 行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对 葡萄糖的利用障碍） 因此， ①在β-细胞产生胰岛素、②血液循环系统运送胰岛素、③靶 细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引 起糖尿病。 1、胰岛β-细胞水平。由于胰岛素基因突变， β-细胞合成变异胰岛素， 或β-细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导 致２型糖尿病的发生。而如果β-细胞遭到自身免疫反应或化学物质的 破坏，细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会 出现I型糖尿病。 2、血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗 性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合， 因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用， 如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。 3、靶细胞水平。 受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺 陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使β-细胞逐渐 衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在 ２型糖尿病的发病机制中 占有重要地位。 |