夏天到了，很多养殖户、养猪场都和我反映：个别猪晚上吃的还好好的，精神状态也正常，可第二天早上一看，死了！而且身体眼观无任何症状，就像睡着了一样……其实这种现象叫做猪的夏季猝死，很多养猪业者或多或少的了解些只言片语，可始终不知道真正的原因是什么，那么我就从我个人所了解的简单的知识中对这一现象浅浅的分析一下要想分析猪夏季猝死的原因，首先我们要知道导致猪猝死的因素都有哪些。
　　总体来说猪猝死因素主要为疾病、管理、个体三个方面，这三个方面互相影响，互相制约，在发生猝死的时候往往不是单一因素导致。
　　那么首先我们来看看10种最容易导致夏季猝死的疾病因素：
　　1、猪瘟最急性型病猪发病很急，突然死亡。尸体剖检可见脏器上有程度不同的出血斑点，淋巴结肿大，肾脏皮质部有数量不等的小出血点，脾脏有紫黑色出血性梗死。典型特征是回盲瓣有纽扣状轮层样溃疡。
　　2、猪丹毒急性败血型病猪不表现任何症状即突然死亡。病死猪主要呈现败血症变化，皮肤上有蓝紫斑，指压退色，尸体剖检可见脾脏肿大，呈樱桃红色，淋巴结淤血肿大，肾脏遍布针尖大小的出血点，胃底部和小肠有严重的出血性炎症。
　　3、高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征（俗称蓝耳病）病毒变异株引起的一种急性高致死性疫病。病猪体温升高达41℃以上，眼结膜炎，眼睑水肿，出现咳嗽，气喘等呼吸道症状。尸体剖检可见脾脏边缘或表面出现梗死灶，肾脏土黄色，内脏器官可见出血斑点，有的胃肠道出血，溃疡，坏死。
　　4、猪水肿病 多发于断奶前后的子猪，有时一窝子猪突然发病，很快死亡，有时仅1头~2头发病猝死。主要表现是头部水肿，转圈，叫声嘶哑，四肢下部及两耳发紫。尸体剖检可见胃大弯水肿，肠系膜水肿，全身淋巴结肿大，实质脏器有出血斑点。
　　5、梭菌性肠炎（子猪红痢） 主要发生于7日龄以内的子猪，尤其是1日龄~3日龄的初生子猪，但近几年发现，C型魏氏梭菌可引起较大子猪甚至育肥猪、成年猪猝死。尸体剖检可见空肠暗红色，肠腔内充满血样内容物，肠系膜淋巴结呈鲜红色。
　　6、传染性胸膜肺炎 最急性病例往往突然倒地死亡，从口鼻中流出淡红色泡沫样液体；急性病例体温升高达42℃以上，呼吸急促，极为困难，从口鼻流出淡红色泡沫样液体，数小时内死亡。尸体剖检可见气管与支气管内充满淡红色泡沫样液体，肺脏紫红色到黑红色，肺浆膜有纤维素渗出附着，肺小叶间质增宽。
　　7、霉菌毒素中毒在饲喂霉菌污染的饲料后突然发病，猝死型病例往往是在慢性中毒的基础上发展起来的。严重者不表现症状而突然死亡，急性病例后躯软弱，走路摇晃，可在运动中死亡。尸体剖检可见皮下胶冻样浸润，肌肉有小血点，肝脏肿大变黄，表面有出血点，胃肠道出血，淋巴结出血肿大。
　　8、猪白肌病 因硒、维生素E代谢障碍引起，多发生于2月龄以内的子猪，患病子猪外观健康，营养良好，在应激因素的影响下，突然尖叫几声而猝然死亡。尸体剖检可见骨骼肌（特别是臀部、股部肌肉）颜色暗淡，有灰白色条纹，膈肌有放射状条纹，心脏外观呈桑葚状，肝脏肿大、硬脆，表面粗糙，断面有槟榔样花纹。
　　9、肠道出血综合征 由应激引起，6月龄~9月龄的公猪及肥猪会突然死亡。尸体剖检可见小肠内有大量血液，出血通常从回肠扩展到整个小肠与大肠，但找不到明显的出血点。
　　10、应激综合征 受强烈刺激后，不表现任何症状而突然死亡。如公猪配种时过度兴奋，追赶时过于惊恐，运输时过度拥挤等，都可能由于神经过于紧张，导致突然死亡以上我们了解了有关疾病引起的急性猪猝死的因素，但大部分情况下猝死发生的猪群都相对稳定，而且猝死病例也是仅有一头或几头，是很罕见的，这与上述的疾病有些是矛盾的。那么在日常生产中是否有诱发猝死的因素呢？
　　答案是有的，现今养猪都实行工厂化，即使散养户也在模仿集约化猪场的管理方法，密度大、通风差的现象已经遍布大江南北的养猪场，兽医研究者们已经认识到并不是哪一个单纯的因素导致了该症，它应该是诸多因素联合产生的结果。经过研究，其中的几个因素包括脑部缺陷、免疫系统异常、新陈代谢紊乱、呼吸调节机制发育不足或心跳失调。理论表明有任何上述问题之一的猪都将面临严峻的考验：当它们吸入过多的二氧化碳，当他们吸入有害气体，当他们患上了呼吸道感染或当它们所处的环境过热的话，它们就很容易猝死综合症夺去生命。
　　还有一种情况可以导致猝死，那就是电解质紊乱，尤其是血钾过高或过低，血钾过高可能是由溶血，组织损伤，或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩、酸中毒 ；注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出；含钾药物输入过多，如青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急等因素引起的而低血钾是由钾摄入不足（食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。） ；丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失；自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出；经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素；分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低引起的。
　　还有一种我曾经在国外资料上看到的现象就是：如果断奶时仔猪应激过大那么就会引起65-85公斤育肥猪夏季猝死，可见猝死的发生不一定是当时或者某个阶段特有的现象。