[病因]：自然因素如地理条件，即主要是干旱、半干旱的盐碱地和低凹地带，氟化物经过饮水和饲料进入体内不断蓄积而使鹿发病。其次是工厂排氟造成大片氟污染区，可由于饮水、饲料及空气等被氟污染时间稍长引起鹿慢性中毒。还有较多见的是矿物性饲料添加剂，如磷酸氢钙类，由于含氟量超标可导致鹿慢性氟中毒发生。

 

    鹿茸的生长与钙类物质供给密切相关，一旦钙被体内蓄积的氟夺取，则不但鹿茸生长缓慢，而且使得鹿对氟化物非常敏感。一般说来每千克体重1毫克氟的摄取量是最高安全极限，超过该极限，经3-4个月即可出现氟中毒症状。

 

    [病理变化]：氟中毒患鹿肋骨表面无光泽，色灰白，肋骨变形，多可见到陈旧性骨折，其外包以环形增生骨赘，粗糙不平，断端为增生骨赘取代，该段肋骨骨质松软指压即扁，手掰即断裂，断面除边缘外几乎全呈海绵状。肋骨与肋软骨结合处，可见麻雀卵至鸽卵大外生骨赘。在长管骨周围，尤以两侧居多，也有数量不等、大小不一的骨赘生成。有的病鹿在鹿茸根部有骨赘，也有的病鹿耳软骨骨化，呈不规则、密度不均匀的结节状。下颌骨可见齿槽瘘管，甚至断裂，局部肿胀变形，严重影响采食。

 

    [症状]：患鹿被毛粗乱无光泽，异嗜，牙齿表面呈黄褐色，质地松脆易损，有些患鹿门齿唇面有黄色或淡褐色散在自下而上的放射状斑点（氟斑牙），永久齿过度磨损，齿形不正，呈波状。成鹿下颌骨增厚，常发生齿槽瘘。四肢骨或肋骨与肋软骨结合处可触摸到坚硬骨赘，肋骨凹陷处，触及增生骨面、骨赘大多从四肢下部逐渐向上蔓延到肩胛、肋骨、下颌、角基眼眶和耳软骨。开始如黄豆大，逐渐增大至鸡蛋或拳头大。骨赘的发生，幼年鹿比成年鹿多发，公鹿比母鹿多发，腕、系关节骨质增生，硬固肿胀，针刺不入。患鹿易骨折，驱赶时呈不同程度的跛行。蹄冠角质增生甚长（有长达10厘米以上者），蹄尖翘起弯转，系部着地，步履强拘。患该病轻者，饮食欲、精神及运动状态少有明显异常。但常表现为缓慢的渐进性消瘦，幼鹿患病则生长发育不良，体型小呈侏儒状者可占病幼鹿的23%；公鹿茸角生长迟滞，茸形发育不良。

 

    [治疗]：目前尚无特效疗法。一般常采用补钙等综合性治疗措施。由静脉注射葡萄糖酸钙或氮化钙，同时补给一些钙、镁、铝、铜、硒、硼等矿物质元素，注射维生素C、维生素D等也有助于本病的治疗。