霍乱弧菌（v.cholera）是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病。人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。
霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。
霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由a和b两个亚单位组成，a亚单位又分为a1和a2两个肽链，两者依靠二硫链连接。a亚单位为毒性单位，其中a1肽链具有酶活性，a2肽链与b亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。b亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个a亚单位和4℃6个b亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂gm1组成），其b亚单位与受体结合，使毒素分子变构，a精致单位进入细胞，a1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（ac），使三磷酸腺苷（atp）转化为环磷酸腺苷（camp），细胞内 camp浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。
霍乱的防治必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对el-tor 型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方smz-tmp等。
患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lga。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部 slga可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。