组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。
水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
1 血管内外液体交换障碍
正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。有效滤过压=组织液生成压(毛细血管压 组织液胶体渗透压)──组织液回流压(组织液静水压 血浆胶体渗透压)。据测定，正常血浆胶体渗透压3.33kPa，毛细血管动脉端的血压平均为4kPa，毛细血管静脉端的血压平均为1.6kPa，组织液胶体渗透压约为2kPa，组织液静水压为1.3kPa。因此，毛细血管动脉端有效滤过压4 2-[3.33 1.3]=1.37kPa，由于其滤出的力量大于回流的力量，液体自毛细血管滤出；毛细血管静脉端相反，有效滤过压为1.6 2-[3.33 1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于滤出力量，大部分组织液又回流入毛细血管内，另一小部分则通过淋巴管回流入大静脉。这样，血管内外液体就保持了平衡。当然，淋巴回流具有强大的代偿性，对防止组织液在组织间隙内积聚具有重要意义。如组织液静水压由-0.86kPa至0kPa时，淋巴回流量可增20～25倍，从而保证组织间隙液的恒定。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高。由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。②血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。由于血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白含量。因为白蛋白量多，分子小，吸水力强，对渗透压影响极大，所以当血浆蛋白总量低于
2 体内外液体交换障碍
正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99％以上被肾小管重吸收，只有约1％从尿中排出。若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不致发生水、钠潴留，称为肾小球-肾小管平衡。但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内潴留。目前认为这是造成全身性水肿的重要病理生理学基础。
(1)肾小球滤过率下降 造成肾小球滤过率下降的原因：一是广泛的肾小球病变。如急性肾小球肾炎时，肾小球因内皮细胞肿胀和炎性渗出物堆积而阻碍过滤；慢性肾炎时，因肾单位破坏严重，滤过面积减少，均可导致肾小球滤过率下降。二是有效循环血量减少。如心力衰竭、肾病综合症和肝硬变等，均可使有效循环血量减少。由于有效循环血量减少，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地引起肾脏小血管收缩，肾血流量更加减少，造成肾小管滤过率下降。
(2)肾小管重吸收增强 这是大多数全身性水肿引起水、钠潴留的重要环节。造成肾小管重量吸收增强的因素是多方面的。如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，在肝中被破坏。它能促进肾小管(主要是肾远曲小管)对钠的重吸收，因此，当醛固酮增多时，就能引起钠潴留。钠潴留又使血液中晶体渗透压增高，反射性地刺激垂体后叶增加抗利尿素分泌。抗利尿素有促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，这样过多的水潴留于体内。
在临床实践中，水肿常常是由多种因素引起，必须针对不同类型水肿的特点，进行具体分析和判断。