中枢突触部位的信息传递由突触前膜释放递质来完成，在外周神经节内以及神经末梢与效应器之间的传递也是由释放递质来完成的。神经系统内有许多化学物质，但只有符合一定条件的化学物质才能确认为递质。这些条件是：①在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②在神经末梢内有突触小泡结构，可贮存递质以免被胞浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时，小泡内的递质被释放入突触间隙；③递质在突触间隙内弥散，作用于突触后膜的受体而发挥其生理效应；④突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作用。
神经递质可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。
外周神经递质
神经肌接头传递的递质是乙酰胆硷，这在第四章中已进行了讨论。植物性神经的递质主要有两种：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
神经递质最初是在蛙心灌注的实验中发现的。刺激蛙的迷走神经时，蛙心的活动受到抑制；如果将其灌注液转移到另一个蛙心灌注液中去，也可引起后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经被刺激时，有一种化学物质释放到灌注液中，这种物质能对心脏活动起抑制作用。后来证明，这种物质是乙酰胆碱。所以，迷走神经末梢释放的递质是乙酰胆碱。现在知道，多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，但也有一小部分交感神经节后纤维释放乙酰胆碱（例如支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感节后纤维）。在植物性神经节内，交感和副交感节前纤维也是释放乙酰胆碱作为递质的。
凡是释放乙酰胆碱的纤维称为胆碱能纤维，而释放去甲肾上腺素的纤维称为肾上腺素能纤维。
中枢神经递质
中枢神经系统内的递质可分为四类：乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类。
1.乙酰胆碱脑内许多部位存在乙酰胆碱递质系统。由于脊髓前角运动神经元支配骨骼肌接头处的递质是乙酰胆碱，因此其分支与闰绍细胞形成的突触联系的递质也是乙酰胆碱。当前角运动神经元兴奋时，一方面直接传出，引起骨骼肌收缩，另一方面经过侧支兴奋闰绍细胞；由于闰绍细胞是抑制性中间神经元，它的活动可返回抑制前角运动神经元，从而使骨骼肌的收缩能及时终止。
在特异感觉传入途径中，丘脑后外侧核的神经元与大脑皮层感觉区之间的突触传递，脑干网状结构中的某些神经元之间，边缘系统的海马以及大脑皮层内部均有乙酰胆碱突触传递。乙酰胆碱在这些部位的作用主要是兴奋神经元的活动，传递特异感觉，提高大脑皮层的觉醒状态，以及促进学习与记忆等活动。
纹状体内也有乙酰胆碱系统。尾核内有丰富的乙酰胆碱，同时在尾核、壳核和苍白球内有许多对乙酰胆碱敏感的神经元。纹状体内的乙酰胆碱递质系统主要参与锥体外系运动功能的调节。
2.单胺类 包括多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。
多巴胺主要由中脑黑质的神经元合成，沿黑质-纹状体纤维上行到纹状体，调节躯体运动功能。
去甲肾上腺素能神经元主要位于脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。它的上行纤维投射到大脑皮层等部位，对大脑皮层的神经元起兴奋作用，维持皮层的觉醒状态。
5-羟色胺的神经元位于中缝核内，其上行纤维投射到边缘前脑、大脑皮层等部位；它的功能与情绪生理反应、睡眠的发生有关。
3.氨基酸类主要有谷氨酸、甘氨酸与γ- 氨基丁酸（GABA）。
谷氨酸在大脑皮层和脊髓背侧部分含量较高。它可使突触后膜产生兴奋性突触后电位，因此是兴奋性递质。谷氨酸可能是感觉传入粗纤维的神经递质，也是大脑皮层神经元的兴奋性递质。
甘氨酸可使突触后膜产生抑制性突触后电位，因此是抑制性递质。脊髓前角内闰绍细胞的轴突末梢可能就是释放甘氨酸从而对前角运动神经元起抑制作用的。
γ-氨基丁酸也是抑制性递质，在大脑皮层与小脑皮层中含量较高，而纹状体-黑质的投射纤维也是释放γ-氨基丁酸的。
4.肽类早已知道神经元能分泌肽类物质，例如升压素、催产素、调节腺垂体活动的多肽等。这些肽类物质分泌后，要通过血液循环才作用于效应细胞，因此称为神经激素。现在知道这些肽类物质，在神经系统内也能作为递质而发挥生理作用。脑内还有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素、促胰液素、胃泌素等，它们也可能具有递质的作用。此外，P物质是十一肽，可能是背根传入细纤维释放的兴奋性递质。
递质的共存
一个神经元内可以存在两种递质，例如5-羟色胺和P物质可以共存，去甲肾上腺素和脑啡肽可以共存，似乎肽类递质常与其他递质同时存在。
递质的释放
传导到轴突末梢的神经冲动是递质释放的触发因素。当冲动抵达末梢时，末梢的去极化使突触前膜对Ca2 的通透性增加，使Ca2 由膜外进入膜内。轴浆内Ca2 浓度升高，可促进突触小泡与前膜融合，从而使小泡内递质释放出来。Ca2 可能具有两方面作用，一方面使轴浆的粘滞性减小，另一方面可中和前膜内的负电荷，从而使突触小泡易于向突触前膜移动而融合。
递质的失活
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而失去了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝脏中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素重摄取，回收到前膜处的轴浆内并重新加以利用。可卡因能阻断突触前膜对去甲肾上腺素的摄取，从而延长去甲肾上腺素对突触后膜的作用。利血平能阻断突触小泡对轴浆内去甲肾上腺素的摄取，因此由突触前膜重摄取回轴浆的去甲肾上腺素不能摄入突触小泡贮存，留在轴浆内的去甲肾上腺素将被有关酶所破坏，从而导致递质的耗竭。