这个名称是源自于希腊文的 leptos，也就是英文的 thin，瘦的意思，所以就有人称之为瘦素。瘦素是一个分子量大约一万六千道尔顿（16 KDa）的蛋白质，是obese（ob）基因的产物，在一九九五年被科学家所发现。瘦素主要由脂肪细胞表现，并由身体的脂肪组织所分泌，脂肪组织增加，瘦素的分泌量也随之增加。另外，脑部下视丘的神经细胞具有瘦素受器的高度表现，因此，脑部透过侦测血液中瘦素浓度的高低，而得知体脂肪或是体重的变化，并发布调控摄食量的命令，似乎是一项颇为合理的推论。
以肥胖鼠为模式的研究显示，ob 基因（产物为瘦素）的突变会造成瘦素的分泌量不足，而 db 基因（产物为瘦素受器）的突变，则会产生有缺陷的瘦素受器无法与瘦素结合，饱食信号不足的结果，就会使得老鼠过食，而产生肥胖。这些证据说明，瘦素在老鼠体内监控全身的营养状态及调节体重的生理机理上，扮演一个很重要的角色。
瘦素是透过影响下视丘的饥饿及饱食中枢、体温及热量消耗的方式参与体重的调节。将瘦素注射给 ob 基因突变的肥胖鼠（瘦素的分泌量不足），数天之内摄食量会有很明显的下降，数周之内体重也下降近 50％。注射瘦素所导致的体重下降，似乎是数种机理共同运作的结果。
研究发现，瘦素除了本身会刺激下视丘的饱食中枢外，也会抑制下视丘分泌 NPY，而 NPY 是另一种强力的饥饿信号。注射瘦素的胖老鼠也呈现氧耗量增加、体温上升、体脂肪减少等增加热量消耗的现象。所以，瘦素调节体重的机理至少包括调降摄食量及增加热量的消耗。
另外，将瘦素注射给db基因突变的肥胖鼠（瘦素受器有缺陷）并不会产生任何的效果，因为db基因突变的肥胖鼠是对瘦素没有反应，而非瘦素分泌不足的问题（因其 ob 基因正常）。研究也发现将瘦素注射给正常体重的老鼠，则体脂肪及体重都明显的减少，而体重的减少大部分是因瘦素加速脂肪组织的分解而来，对肌肉的部分则无明显的影响。一般坊间的减肥法则会使得体脂肪及肌肉量同时减少，减肥时，您当然希望减掉的是脂肪，而不是肌肉吧？
不论是 ob 基因或是 db 基因的突变，结果都是产生肥胖的老鼠。这些肥胖鼠的体重大约是正常鼠的三倍，体脂肪则约为五倍，同时还伴随着有糖尿病、免疫功能低下及不孕等现象。对人类的研究也发现，血中瘦素浓度的高低和体脂肪含量的多寡，有很强的相关性，胖的人 ob 基因的表现量也较瘦的人来得高。
不过对人类而言，肥胖可能和脑部受器对瘦素不敏感较为有关，因为胖的人，血液中瘦素的浓度通常较正常人高，但是也有大约 5 ~ 10％ 肥胖的人，血液中瘦素的浓度是较正常人低的。因此，瘦素分泌量不足也可能是人类肥胖的原因之一。到目前为止，人类因 ob 基因或是 db 基因的突变所导致的肥胖案例并不常见。将瘦素注射给人，也看不到像注射在老鼠身上那样显著的减重效果。因此，人类的肥胖似乎不太可能因单纯的 ob 基因突变所造成，要将瘦素用在治疗人类的肥胖症可能还需要更多、更深入的研究。
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